Zusammenfassungen der Kapitel Kurzfassungen des Buches

2.6 Leishmaniasen und Phlebotomen - Die Erreger Leishmania spec. sind Flagellaten mit einem Kinetoplasten, der in ein Mitochondrium integriert ist, in dem er seine Position je nach der Morphe wechselt. Leishmanien gehören zu den Trypanosomatiden. Im Säugetierwirt sind sie obligatorisch intrazelluläre kryptomastigote Parasiten. Die Überträger sind Phlebotominen (Diptera: Nematocera, Familie Psychodidae). - Das breite Spektrum im Krankheitsverlauf der Leishmaniasen lässt sich nach geographischen Regionen und der hauptsächlichen Symptome in die kutanen Leishmaniasen der alten Welt, der viszeralen der Tropen und der muko-kutanen der Neuen Welt einteilen. Die Erreger können mittels Analyse der Isoenzyme und der DNA typisiert werden. Es ist jedoch nicht möglich, bestimmte Zymodeme oder DNA-Muster jeweils einem bestimmten Krankheitsverlauf zuzuordnen, da kein strenger Zusammenhang besteht. - Nach der Pathogenese werden die Leishmaniasen wie folgt unterschieden: - Lokalisiert und limitiert: Cutane Leishmaniasis. Von der Stichstelle breitet sich während Monaten in der Cutis ein nekrotischer Herd aus, der endlich sistiert und zuletzt unter Hinterlassung einer schützenden Immunität spontan ausheilt, wobei eine Narbe zurückbleibt. Anthropo- und Zoonosen durch L. tropica, L. major. und L. enrietti beim Meerschweinchen. - Lokalisiert und progredient: Diffuse cutane Leishmaniasis. Die Erreger beschränken sich auf die Cutis, breiten sich aber fortschreitend aus und erzeugen Lepra-ähnliche Symptome. Keine Selbstheilung. Anthropo- und Zoonosen durch L. aethiopica, L. mexicana amazonensis, L. m. pifanoi. - Generalisiert und progredient: Viscerale Leishmaniasis. Ausbreitung über die Blut- oder Lymphbahn (?) in innere Organe (Leber, Milz, Knochenmark, Darm, Nebenniere) mit obligatorisch fatalem Ausgang nach Jahren. Nach erfolgreicher Behandlung, besteht lebenslang eine schützende Immunität. Anthroponose durch L. donovani (Kala Azar), L. chagasi. - Lokalisiert und progredient: Muco-cutane Leishmaniasis. Nach Befall der Schleimhaut von Nase oder Mund zerstört der Erreger fortschreitend den Knorpel, breitet sich aber nicht in andere Gewebe aus („Espundia“). Hunger führt zu Entkräftung und Tod: L. brasiliensis., Bei einem Stich am äußeren Ohr kann der unter der Haut liegende Knorpel ebenfalls erreicht werden („Chiclero“): L. mexicana. - Die Diagnose erfordert den mikroskopischen Nachweis des Erregers mittels Punktion des befallenen Organs (Wall des Geschwürs, Knochenmark). Da sie oft negativ bleibt, ist eine genaue Anamnese wichtig. Zur Chemotherapie stützt man sich auf fünfwertige Antimon-Präparate; Pentamidin, und Amphoterizin B werden verwendet. Eine im Mittelmeerraum erworbene viszerale Leishmaniose durch L. donovani infantum (typisch sind Wohnwagentouristen mit Hunden) kann sich über Jahre entwickeln; sie endet unbehandelt tödlich. - Entwicklung im Vektor. Sie verläuft in den übertragenden Phlebotominen rein suprapylorisch: Die mit den Makrophagen aufgenommenen Kryptomastigoten werden im Mitteldarm innerhalb der peritrophen Membran frei und verwandeln sich in begeißelte Promastigote, die kurzfristig agglomerieren (Genaustausch?). Danach besiedeln sie die davor liegenden Abschnitte des Mitteldarmes und des Ösophagus, wo sie sich anheften, vermehren und nach 7-10 Tagen zu metazyklischen Promastigoten werden, die allein für den Säuger wieder infektiös sind. Sie blockieren die Darmpassage und werden bei Saugversuchen der Phlebotomine durch Regurgitation übertragen. - Entwicklung im Warmblüter bei kutaner Leishmaniasis: In die Cutis des warmblütigen Wirbeltierwirtes eingebrachte Promastigote veranlassen Langerhans-Zellen aus der Epidermis in die Cutis einzuwandern, um die Leishmanien zu phagozytieren und als Kryptomastigote in die regionalen Lymphknoten zu transportieren. Dort werden T-Zellen stimuliert; diese erreichen über die Lymph- und Blutbahn wieder die Stichregion. Dort erkennen sie von Makrophagen mit lebenden Leishmanien exprimierte Antigene und stimulieren sie zu deren Abtötung. Andere T-Zellen bekommen Kontakt mit Makrophagen mit abgetöteten Leishmanien, erkennen darauf andere Antigene und hemmen die weitere Abtötung der internalisierten Leishmanien. Sie vermehren sich und erzeugen die pathogenetischen Veränderungen und können von Vektoren aufgenommen und weiter übertragen werden. - Die begrenzte Flugfähigkeit der Phlebotominen bedingt eine fokale Verbreitung der Leishmaniasen. Diese sind ursprünglich Zoonosen. Ihr natürliches Reservoir sind höhlenbauende Kleinsäuger in Steppen und Savannen, im tropischen Regenwald primär baumlebende Säuger, wie Faultier, Opossum, Ameisen- und Wickelbär. Sie bilden silvatische Zyklen. Holzfäller und Plantagenarbeiter sind besonders bedroht. Am Boden lebende Säuger bilden sekundäre Reservoire und bilden in der Nähe menschlicher Siedlungen peridomestische Zyklen. In rein domestische Zyklen kann der Hund einbezogen sein. In Indien erscheint die viszerale Leishmaniasis auch als reine Anthroponose ohne Beteiligung von Hunden. - Immunologisch gehören die Leishmaniasen zu den am besten untersuchten protozoischen Parasitosen, wenn nicht Infektionskrankheiten überhaupt. Viele der humanpathogenen Erreger lassen sich in Mäuse-Inzuchtstämmen untersuchen. Allerdings folgt die zellvermittelte Immunität nicht den gleichen Regeln wie beim Menschen. Unklar ist vor allem, wie in den Makrophagen die Leishmanien teilweise überleben, teilweise nicht. - Die wirksame Bekämpfung der viszeralen Leishmaniasis erfordert den Einsatz von Insektiziden in Wohnungen und Ställen. Um lokale Epidemien zu verhindern, ist eine frühzeitige Diagnose notwendig, wobei auch unspezifische Maßnahmen (Aldehyd-Test) helfen, kombiniert mit der Behandlung aller Fälle von unklarem Fieber, sowie die Kontrolle der Hunde

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